לצאת מהדיכאון

אלומית ישי | 18.01.2015 | 01:30

מחקר חדש מלמד שניתן לנבא את יעילותו של הטיפול התרופתי נגד דיכאון לפי הפעילות המטבולית במוח. בעידן שבו רק 40% מנוטלי הפרוזאק ודומיו מגיבים לתרופות אלה, נודעת לממצא זה חשיבות מכרעת.


לאבחון של דיכאון קליני נדרשים מספר תסמינים, הכוללים הרגשת ריקנות, חוסר תקווה, פסימיות, מחשבות אובדניות, חוסר שינה, שינויים בהרגלי האכילה וכאבים ומיחושים במספר מקומות בגוף. הסיבות להתפרצות המחלה, שנגרמת כנראה כתוצאה משילוב של גורמים גנטיים, ביוכימיים (שינויים ברמות הסרוטונין והדופאמין), סביבתיים (תאונות, מלחמות, פעולות טרור) ופסיכולוגיים (שימוש בסמים, מערכות יחסים לא בריאות עם בני משפחה ו/או עם בני זוג), אינן ידועות. יש סוגים נבדלים של דיכאון (לדוגמה, דיכאון לאחר לידה), ומשך המחלה וחומרתה שונים מאדם לאדם.

ניסויים התנהגותיים מראים, כי חולים הסובלים מדיכאון קליני (Major Depressive Disorder) מגיבים אחרת למידע רגשי שלילי. למשל: חולי דיכאון נוטים להטות יותר קשב לפרצופים עצובים, להגיב אליהם במהירות רבה יותר ולזכור אותם יותר מאשר אל פרצופים ניטרליים או שמחים.

מסריקות מוח אנטומיות עולה, כי האמיגדלה במוחותיהם של חולים הסובלים מדיכאון גדולה יותר. יתרה מכך: סריקות מוח תפקודיות מלמדות, כי תגובתם של חולים אלה לגירויים בעלי מטען רגשי שלילי מלווה בעלייה בפעילות העצבית במערכת הלימבית, בעיקר באמיגדלה. לעומת זאת חלה אצלם ירידה בפעילות העצבית בתגובה לגירויים רגשיים חיוביים. עיבוד אינפורמציה בקליפת המוח כרוך לא רק בזיהוי (מילים, פרצופים) המעובד במערכת הראייה, אלא גם בתגובה רגשית, המעובדת במערכת הלימבית (האמיגדלה, האינסולה וקליפת המוח האורביטו-פרונטלית) ובבקרת תגובה המעובדת בקליפת המוח המצחית, הכוללת את ה-Anterior Cingulate Cortex.

אך האם תגובותיהם החריגות של הסובלים מדיכאון והשינויים האנטומיים הנצפים במוחותיהם הם הסיבה למחלה או שמא תוצאתה? כיוון ששיטות הדימות מודדות את המִתאם בין ההתנהגות ובין הפעילות העצבית, לא ניתן להסיק מכך על הסיבתיות.

בשנים האחרונות מבקשים פסיכיאטרים להפוך את סריקת מוחותיהם של חולים הסובלים מדיכאון לבדיקה שגרתית, במטרה לנבא את הצלחתו של הטיפול התרופתי. למרות מגוון התרופות המוצעות כיום בשוק, חולפים לעתים חודשים עד שלחולה נמצא הכדור המתאים (או שילוב הכדורים המוצלח) במינון המתאים. בשנת 2012 סבלו מדיכאון קליני כ-16 מיליון אמריקאים בני 18 ומעלה, שהיו כ-7% מהאוכלוסייה. הטיפול המקובל בדיכאון הוא טיפול תרופתי, טיפול פסיכולוגי, או טיפול משולב. לתרופות בנות זמננו ממשפחת מעכבי הספיגה החוזרת של סרוטונין, המכונות בקיצור SSRIs (כגון פרוזאק) או מעכבי ספיגת סרוטונין ונוראפינפרין (כגון סימבלטה) יש תופעות לוואי קלות יחסית, ובארה"ב נוטלים אותן מיליוני אנשים. במקרים קשים של חוסר תגובה לטיפולים התרופתיים, מקבלים החולים שוק חשמלי (ECT) או גירוי מוחי עמוק (DBS).

‫בחירת התרופה נגד דיכאון נעשית על-ידי הרופא בדרך של ניסוי וטעייה, ומחקרים מלמדים שסימני המחלה נעלמים (remission) אצל פחות מ-40% מהמטופלים. כאשר התרופה הראשונה לא משפיעה, מקבל החולה תרופה שנייה ושלישית. הרופאים לא ממהרים להמליץ לחולים על פסיכותראפיה כאשר אין שינוי במצב לאחר נטילת התרופה הראשונה. בחירת התרופה הלא-נכונה גורמת לסבל מתמשך של החולה, לעלייה בסיכון להתאבדות ולאובדן כושר ההשתכרות. כלומר, טיפול לא יעיל בדיכאון הוא נטל בריאותי, חברתי וכלכלי.‬

בשנים האחרונות גובר אפוא העניין במציאת סמן ביולוגי (biomarker) שיוכל לנבא אצל כל חולה דיכאון את התגובה לטיפול התרופתי ולשפר משמעותית את תוצאות הטיפול.  פרופ' הלן מייברג, פסיכיאטרית מאוניברסיטת אמורי באטלנטה, היא חלוצת השימוש בטכנולוגיית הדימות המוחית לניבוי יעילות הטיפול התרופתי בחולים הסובלים מדיכאון קליני.

במחקר, שפורסם בשנה שעברה, השתמשו מייברג ועמיתיה ב-PET (טומוגרפיה באמצעות פליטת פוזיטרונים) כדי למדוד את הפעילות המטבולית (צריכת הגלוקוז) במוחותיהם של 60 חולים (גברים ונשים בגיל ממוצע של 42) שסבלו מדיכאון קליני. בניגוד ל-MRI, מחייבות סריקות PET הזרקת סמן רדיואקטיבי כדי לכמת את צריכת הגלוקוז באזורי המוח. סריקת המוח בוצעה לפני שהחולים, ששכבו בעיניים עצומות ולא נדרשו לבצע מטלה כלשהי, חולקו לשתי קבוצות טיפול.  הקבוצה הראשונה טופלה בתרופה escitalopram ממשפחת ה-SSRIs  במשך 12 שבועות, והקבוצה השנייה קיבלה טיפול קוגניטיבי-התנהגותי שכלל 16 מפגשים של שעה במשך 12 שבועות.  מדי שבוע הוערכה חומרת הדיכאון הקליני של החולים, ובסוף הניסוי הקליני נותח המִתאם בין הפעילות המטבולית במוח שנמדדה לפני הטיפול, סוג הטיפול (תרופתי או התנהגותי) ותוצאת הטיפול: נסיגה, כלומר היעלמות מלאה של סימני המחלה, תגובה חלקית לטיפול, כלומר הקלה בחומרת הדיכאון, או היעדר תגובה לטיפול.

מבין 30 המטופלים בתרופה, 11 היו בנסיגה, 13 הגיבו חלקית ו-6 לא הגיבו לתרופה.
מבין 33 המטופלים בפסיכותראפיה, 12 היו בנסיגה, 12 הגיבו חלקית ו-9 לא הגיבו לטיפול.

הממצא החדש והחשוב היה המִתאם בין הפעילות המטבולית באזורים נבדלים במוח, בהם האינסולה והאמיגדלה, לבין תוצאת הטיפול: החולים שבאינסולה שלהם נצפתה פעילות מטבולית נמוכה הגיבו לפסיכותראפיה אך לא לתרופה, ואילו החולים שבאינסולה שלהם נצפתה פעילות מטבולית גבוהה הגיבו לטיפול התרופתי אך לא לפסיכותראפיה (ראו תמונה). המנגנון המאפשר לחולים עם תת-פעילות מטבולית באינסולה לווסת את תגובותיהם הרגשיות ביעילות באמצעות טיפול התנהגותי-קוגניטיבי, אך לא באמצעות פרמקולוגיה, לא ברור.  

ניבוי תוצאות הטיפול בדיכאון על סמך הפעילות המטבולית באינסולה
הסבר לגרף: רמת הפעילות המטבולית באינסולה של החולים בנסיגה בצד שמאל
רמת הפעילות המטבולית באינסולה של החולים שלא הגיבו לטיפול בצד ימין
עיגול – טיפול התנהגותי-קוגניטיבי
משולש – טיפול תרופתי

מעניין לציין, שבמחקר אחר, שערך ד"ר צ'ארלס נמרוף מאוניברסיטת אמורי, נמצא, שכמחצית מהחולים הסובלים מדיכאון שגם חוו טראומה בילדותם (מוות של הורה או התעללות גופנית או מינית), הגיבו טוב יותר לפסיכותראפיה מאשר לטיפול פרמקולוגי, בהשוואה לחולים בדיכאון שלא חוו טראומה בילדות.

מה לאינסולה ולדיכאון?  ראשית, סריקות אנטומיות מגלות שנפח האינסולה הקדמית במוחותיהם של חולים הסובלים מדיכאון קטן משמעותית מנפח האינסולה במוחותיהם של אנשים בריאים.  כמו כן, מבחינה תפקודית, האינסולה שהיא אזור במערכת הלימבית, מתווכת מודעות עצמית רגשית, בקרה קוגניטיבית, קבלת החלטות, כאב ואמפטיה. לממצא החדש של מייברג – רמת הפעילות המטבולית באינסולה כמדד לתוצאת הטיפול התרופתי או ההתנהגותי בדיכאון – נודעת חשיבות קלינית רבה, גם אם המנגנון אינו ידוע.

לטענת מייברג, סמן ביולוגי מהימן צריך לנבא מחד מהו הטיפול הראשוני היעיל ביותר עבור החולה ומאידך לשלול את הטיפול שאליו לא יגיב החולה. מדידת הפעילות המטבולית באינסולה לפני התחלת הטיפול עשויה אם כך לעזור בבחירת הטיפול היעיל ביותר עבור החולה: פרוזאק או פסיכותראפיה.

הביקורתיים שביניכם הבחינו מן הסתם שבניסוי זה לא נעשה שימוש בפלצבו (תרופת דמה או "אינבו").  אפקט הפלצבו מוכר וידוע, והשאלה האם יש מִתאם בין הפעילות המטבולית באינסולה ובין תוצאת הטיפול בתרופת־דמה נגד דיכאון היא שאלה אמפירית חשובה. מייברג ועמיתיה טוענים שכיוון שהחולים חולקו לשתי קבוצות הטיפול (תרופה או פסיכותראפיה) באופן אקראי, סביר להניח שאפקט הפלצבו היה דומה בשתיהן. שאלה אמפירית נוספת היא, האם אפשר למצוא סמן ביולוגי לזיהוי החולים שלא מגיבים לשני הטיפולים שנבדקו, כלומר חולים החסינים הן לטיפול תרופתי והן לפסיכותראפיה.

בהנחה שממצאים אלה יאוששו במחקרים נוספים על חולים חדשים, הרי שהשימוש הקליני בפעילות המטבולית באינסולה כאמצעי לבחירת קו הטיפול הראשוני בדיכאון הוא פורץ דרך. חולים רבים הסובלים מדיכאון מבזבזים חודשים יקרים על טיפול תרופתי או על טיפול פסיכולוגי שאינם יעילים, ועלותה של סריקת המוח הראשונית תהיה שולית, אם אמנם משך הטיפול יקוצר ויעילותו תשתפר.

לקריאה נוספת ראו מאמר קודם 'האם חשיבה חיובית יכולה לשמש תחליף לפרוזאק?'

‫*******************************‬****************************************************************************************

השבוע הלך לעולמו בגיל 96 פרופ' ורנון מאונטקאסל (Vernon Mountcastle), שנחשב לאבי מדעי המוח. מאונטקאסל השלים את לימודיו בבית הספר לרפואה של ג'ונס הופקינס בשנת 1942, ונשאר לעבוד שם במשך 65 שנה. בשנת 1957 גילה שתאי העצב בקורטקס, המורכב משש שכבות, מאורגנים בעמודות אנכיות, כשכל עמודה מעבדת מידע ספציפי. תגלית מהפכנית זו, העמודה הקורטיקלית כיחידה הבסיסית של חישוביות עיצבית (ראו תמונה), תרמה רבות להבנת מבנה המוח ותפקודו. מאונטקאסל, שהיה חבר באקדמיה הלאומית למדעים של ארה"ב, קיבל פרסים רבים, ביניהם מדליית המדע הלאומית. הוא אמנם לא זכה בפרס נובל, אך תגליותיו תרמו משמעותית לעבודת המחקר של Hubel and Wiesel שקיבלו את פרס הנובל לרפואה ופיסיולוגיה בשנת 1981 על עיבוד המידע בקליפת המוח הוויזואלית.

 

להמשך הפוסט

התעמלות למוח

אלומית ישי | 14.12.2014 | 01:16

מיטב חוקרי המוח בעולם מסכימים: אין בסיס מדעי לטענות המסחריות כי משחקי מחשב לאימון המוח משפרים את הזיכרון, מונעים ירידה קוגניטיבית תלויית-גיל, או מרפאים את מחלת האלצהיימר.

לפני כמה שנים פרסמתי פוסט "התעמלות למוח" בו דיווחתי על מחקר שהראה כי אימון קוגניטיבי משנה את הביוכימיה של המוח. במשך חמישה שבועות תירגלו 13 גברים צעירים את זיכרון העבודה המרחבי והמילולי שלהם.  האימון הוביל לשיפור משמעותי בזיכרון העבודה ולעלייה במספר הקולטנים לדופאמין מסוג D1 במוחותיהם. מחקר חדשני זה סיפק עדות אמפירית חשובה לתופעה המכונה "פלסטיות", או גמישות המוח. למידת מיומנות מוטורית חדשה (נגינה, נהיגה, שפה, משחק מחשב) מלווה בשינויים במוח שמתבטאים בעלייה במספר הסינאפסות בין תאי העצב או חיזוק הקשרים בין תאי העצב, ופלסטיות המוח נמשכת לאורך החיים.

בשנים האחרונות צצו כפיטריות לאחר הגשם מכוני כושר לאימון המוח.  תעשיית משחקי המחשב לאימון המוח משגשגת כי מספר הצרכנים הולך וגדל בשל העלייה בתוחלת החיים והחשש מדמנציה ומחלת האלצהיימר.  הזדקנות המוח מתבטאת בירידה קוגניטיבית שאיבוד הזיכרון הוא רק אחד ממאפייניה.  מדעי המוח המודרניים מצטיינים בחקר השינויים האנטומיים, הפיזיולוגיים והביוכימיים תלויי-הגיל (ראו מאמרים קודמים על הזדקנות המוח ומשחקי וידאו בגיל הזהב), אבל הדרך למניעה, עצירה או טיפול בירידה הקוגנטיבית ארוכה. תעשיית משחקי המחשב לאימון המוח, שמגלגלת בארה"ב מעל למיליארד דולר בשנה, מספקת פיתרון לאנשים מודאגים בעשור השישי לחייהם ומעלה שרוצים להזדקן בחן.  הפרסומות מבטיחות שאימון סדיר ישפר את הזיכרון, ישפר את הקשב, יהפוך את המתאמנים לחכמים יותר, והפלא ופלא, ימנע את מחלת האלצהיימר.  לצרכנים מובטח כי משחקי המחשב עוצבו במיוחד על-ידי חוקרי מוח מאוניברסיטאות ומכוני מחקר מובילים, באתרי החברות המסחריות לאימון המוח אפשר למצוא חוקרי מוח ידועים המשמשים כיועצים, וקישורים לפרסומים מדעיים המוכיחים אמפירית את האפקט החיובי של האימון למוח.

האמנם ישיבה מול המחשב היא הפיתרון להזדקנות המוח?  מחקרים מראים שאנשים המזדקנים בחן הם אלה שקיימו כל חייהם אורח חיים בריא שכלל תזונה נכונה, התעמלות סדירה, וקשרים חברתיים ענפים.  סקירת המאמרים המדעיים עליהם מסתמכות החברות המסחריות לאימון המוח מגלה שהמחקרים לא תמיד רלוונטיים למוצר המשווק, בניסויים המצוטטים השתתפו מעט נבדקים, והאפקטים החיוביים קטנים ולא ניתנים להכללה. כלומר שיפור בביצוע מטלה ספציפית שנבדקה בתנאי מעבדה לא מוביל לשיפור במטלות קוגניטיביות אחרות, או לשיפור במטלות אמיתיות, הנדרשות בחיי היום יום, כגון "איפה שמתי את המפתחות/המשקפיים/הנייד שלי?".

לפני חודשיים פרסם המרכז לאריכות ימים של אוניברסיטת סטנפורד, בשיתוף עם מכון מקס פלאנק להתפתחות האדם בברלין, מאמר דעה עליו חתמו 70 חוקרי מוח ופסיכולוגים קוגניטיביים מובילים מרחבי העולם.  החוקרים אינה מבטלים את האפקט החיובי של משחקי המחשב לאימון המוח, אלא מביעים דאגה מהשיווק האגרסיבי שלהם כפיתרון האולטימטיבי לירידה הקוגניטיבית ולקידום בריאות המוח. השיפור הנקודתי עליו מדווחים הצרכנים יכול להיות תוצאה של אסטרטגיה חדשה שרכשו, או עליה במוטיבציה, ולא בהכרח שינוי בזיכרון או שיפור ביכולת מסויימת.

בהעדר ממצאים אמפיריים משכנעים, מסקנת החוקרים (בתרגום חופשי שלי) היא חד משמעית:  "אנחנו מתנגדים לטענה כי משחקי האימון למוח מציעים לצרכנים דרך מבוססת-מדעית לעצירת הירידה הקוגניטיבית.  נכון להיום אין עדות אמפירית משכנעת לכך. "תרופת הפלא" שמציעים משחקי המחשב מוליכה שולל ומסיחה את הדעת מהממצאים המדעיים הקיימים לפיהם בריאות קוגניטיבית משקפת אורח חיים בריא ופעיל לאורך זמן.  הטענות המוגזמות והמטעות מנצלות את החשש מפני הידרדרות קוגניטיבית בקרב האוכלוסייה המזדקנת. אנו קוראים למחקר מדעי זהיר ואישוש הממצאים בתחום זה.  מחקר שנערך על-ידי מדענים עם אינטרס כלכלי במוצר המשווק או ציטוט מדבריו של מדען המפרסם את המוצר, אינם ערובה לבדיקה מדעית מהימנה של המשחק."  

המלצת קבוצת החוקרים נוסחה במונחים של עלויות אובדן הזדמנויות: "מחקר רב נדרש להבנת הפעילויות שיביאו לשיפור קוגניטיבי משמעותי בחיי היום יום.  שעה שמוקדשת למשחק מחשב היא שעה שלא מוקדשת לטיול, ללימוד איטלקית, או למשחק עם הנכדים. אך אם זו שעה שמוקדשת למשחק מחשב לאימון המוח במקום רביצה מול הטלויזיה, זו אולי הבחירה הנכונה עבורכם".

לסיכום הדגישו החוקרים כי "אין מחקרים המראים שמשחקי מחשב לאימון המוח מרפאים או מונעים את מחלת האלצהיימר או דמנציה" וכי "אימון המוח לפרק זמן מסויים אינו מחסן את המוח מפני השינויים תלויי הגיל. סביר להניח שהשיפור הקוגניטיבי לא ימשך לאורך זמן לאחר הפסקת האימון".

תתפלאו, אבל דווקא יש התעמלות מצויינת למוח: התעמלות אירובית (הליכה, ריצה, שחייה, רכיבה על אופניים, זומבה).  בחודש שעבר, בכנס השנתי של החברה למדעי המוח ‪(‬SfN‪)‬ שהתקיים בוושינגטון, השתתפתי בסימפוזיון על השפעת האימון הגופני על המוח.  תוצאות כל המחקרים, שאמנם נעשו במכרסמים ולא באנשים, מפתיעות ומשכנעות:  התעמלות סדירה מאיטה את הזדקנות המוח, משפרת את הזיכרון והלמידה, מחסנת מפני סטרס וחרדה, ומשפרת את איכות השינה.  לא אלאה אתכם בפירוט המנגנונים התאיים והמולקולריים, רק אציין שבמוחותיהם של המכרסמים שהתעמלו בסדירות (כלומר רצו על גלגל בכלוב) חלה רגנרציה משמעותית של נוירונים בהיפוקמפוס.  בעברית פשוטה: במוח המתעמלים נולדו תאי עצב חדשים באזור קריטי לזיכרון ולמידה. 

ניסוי שהרשים אותי במיוחד נועד לענות על השאלה המחקרית-פילוסופית האם לאפקטים החיוביים של אימון גופני על המוח נדרש רצון חופשי? בניסוי הפשוט והאלגנטי שני כלובים חוברו להם יחדיו, וכשעכבר א' החליט לעלות על הגלגל ולרוץ, עכבר ב' בכלוב הסמוך נאלץ גם הוא לרוץ עמו.  התוצאות המפתיעות:  גם במוח העכבר שרץ ולא מרצון נולדו נוירונים חדשים.  אז כשאתם יוצאים לרוץ, חברו אליכם חבר או שניים, זה טוב למוח של כולכם.

ולסיום, אני רק תשובה:  כידוע, עם הגיל חלה ירידה גם בקשב וביכולת המלטי-טסקינג (כלומר ביצוע כמה מטלות בו-זמנית).  אחד מקוראי הבלוג שאל כיצד לקרוא את המאמרים שלי?  אם מקליקים על קישור שמופיע באמצע משפט, עוברים לדף חדש ומקבלים מאמר חדש עם מידע חדש, אז כיצד לנווט את הקשב בין המאמרים?  אני ממליצה לקרוא מאמר מתחילתו ועד סופו ורק אז לחזור ולפתוח את הקישורים השזורים בו. קריאה מהנה!

להמשך הפוסט

‫המוח הדו-לשוני‬

אלומית ישי | 28.09.2014 | 00:50

בניגוד לתיאוריות בבלשנות הגורסות כי רכישת שפה שנייה מפריעה לרהיטות ולשטף הדיבור בשפת האם, מלמדים מחקרים חדשים בפסיכולוגיה ובחקר המוח, כי לדוברי שתי שפות יש יתרונות רבים בביצוע מטלות קוגניטיביות לאורך החיים, וכי אנשים דו-לשוניים מגלים בזקנתם חסינות מדמנציה.


בעולם הגלובלי המודרני, רכישת שפה שנייה הכרחית, ואנשים רבים דוברים שתי שפות ברהיטות. תיאוריות בלשניות מקובלות גורסות כי השפה השנייה מקלקלת את שפת האם, אך ממצאים חדשים שמצטברים בשני העשורים האחרונים מצביעים על תופעה הפוכה: לאנשים דו-לשוניים יש יתרונות קוגניטיביים רבים.

אזורי השפה במוח כוללים את אזור ברוקה, הנמצא בקליפת המוח המוטורית ומאפשר דיבור, ואת אזור ורניקה, הנמצא באונה הטמפורלית ומאפשר הבנת הנשמע. ‬בין שני האזורים מחבר צבר סיבים שנקרא ה-arcuate fasciculus, המפותח מאד במוח האדם בהשוואה למוח הקוף (ראו "דייט עם שימפנזה"):



כאשר דוברי שתי שפות קוראים, מאזינים ל- או מדברים בשפה אחת, הם מפעילים גם את השפה השנייה, ושתי השפות מפעילות אותם אזורים במוח:

דו-לשוניים ששולטים היטב בשתי השפות, מסוגלים להחליט באיזו שפה לדבר וכן לעבור באמצע משפט משפה אחת לאחרת. המעבר בין השפות כרוך במספר כישורים קוגניטיביים, כגון קשב ובקרה.  ליכולת לעבור בהצלחה משפה אחת לאחרת יש אפקטים חיוביים על ביצוע מטלות קוגניטיביות רבות, הכוללות זיכרון עבודה, task switching ו-Stroop, שהן מטלות שדורשות אינהיביציה או התעלמות ממידע לא-רלוונטי. דו-לשוניים מבצעים טוב יותר גם מטלות פשוטות שאינן מחייבות קריאה או דיבור.  

הממצאים החדשים, אם כן, מאששים אמפירית את 'גמישות' המוח ‪(‬plasticity‪)‬ ואת יכולתו להשתנות כתוצאה מלמידה ובהשפעת הסביבה.  רכישת שפה שנייה משנה לא רק את מבנה המוח אלא גם את היכולת הקוגניטיבית, כי בניגוד לדוברי שפה אחת, נדרשים דו-לשוניים לבחור את השפה שבה הם מדברים, והמעבר משפה לשפה דורש משאבים עצביים ואסטרטגיות מיוחדות.

במחקר שנערך באיטליה על-ידי ד"ר אבוטלבי ואחרים, נמצא כי המעבר בין שפה אחת לאחרת מפעיל במוחם של דו-לשוניים את אזור ה- Anterior Cingulate, הנמצא באונה הפרונטלית.  אזור זה שמופעל במהלך ביצוע מטלות הדורשות בקרה, ניטור, קשב, אינהיביציה וקבלת החלטות, היה פעיל פחות במוחותיהם של אנשים דו-לשוניים בהשוואה לפעילותו אצל דוברי שפה אחת. כלומר, שליטה בשתי שפות מאפשרת ביקורת קוגניטיבית ופיתרון קונפליקטים בצורה אחרת, יעילה יותר, שאינה דורשת גיוס מוגבר של אזורי ה-executive functions במוח‪.‬

A) Monolingual Brain
B) Bilingual Brain


הממצא נשמע פרדוקסלי, אבל בחקר המוח מצטברות עדויות רבות לכך, שמומחיות מתבטאת בהפעלה יעילה יותר, כלומר בפחות פעילות עצבית, באזורים מסוימים במוח. מצד שני, במוח המזדקן נמצא שביצוע מטלות קוגניטיביות מחייב גיוס נרחב של אזורים ברשת עצבית באונה הפרונטלית, כנראה כפיצוי על הירידה תלויית-הגיל ביכולות הקשב והזיכרון (פחות פעילות ‪=‬ יותר יעילות).

מעניין לציין שאפקט היתרון הקוגניטיבי של הדו-לשוניים נשמר לאורך החיים ונמצא גם בצעירים, גם במבוגרים וגם בזקנים הדוברים שתי שפות. הזדקנות המוח, כידוע, היא נושא אמפירי חשוב שמעסיק אותי רבות (ראו פוסט קודם).  שמחתי מאוד לגלות שהעובדה שאני מדברת, קוראת, כותבת  וחולמת בשתי שפות ומסוגלת לעבור מאחת לאחרת בטבעיות ובמהירות, מגינה עלי מפני שינויים קוגניטיביים תלויי-גיל. סדרת מחקרים שערכו ד"ר גולד ועמיתיו מאוניברסיטת קנטקי מגלה כי דו-לשוניות לאורך החיים משמרת את החסינות הקוגניטיבית ומעכבת את הזדקנות החומר הלבן במוח‪.‬ בסדרת מחקרים שערכו ד"ר ביאליסטוק ועמיתיה מאוניברסיטת יורק בטורונטו נמצא, כי הירידה הקוגניטיבית מתאחרת בדו-לשוניים, וכי בזקנתם הם נוטים לפתח סימפטומים של דמנציה ארבע שנים אחרי אנשים הדוברים שפה אחת.  המנגנונים העצביים המאפשרים את חסינות המוח הדו-לשוני המזדקן עדיין לא ברורים, אך התופעה מרתקת.

למרות הממצאים הנ"ל בדבר יתרונות השליטה בשתי שפות,  מחקר שפורסם בשנה שעברה ב-PNAS על-ידי ד"ר זאנג ועמיתיו מאוניברסיטת מישיגן הראה, כי סמלים תרבותיים הקשורים לשפת האם משפיעים לרעה על יכולתם של דו-לשוניים לעבד מידע בשפה השניה שהם דוברים. 42 סטודנטים סיניים החיים בארה"ב השתתפו בסדרת ניסויים. כאשר התבקשו לדבר אנגלית בנוכחות פרצופים סיניים, בהשוואה לפרצופים לבנים, נפגעו שטף וקצב הדיבור שלהם באנגלית, למרות הנוחות החברתית שחשו.  מעניין לציין שההפרעה לא היתה ספציפית לפרצופים: גם חשיפה לסמלים תרבותיים סיניים (כגון בודהה, מקדש השמיים והחומה הסינית), לעומת סמלים אמריקאיים (פסל החרות, גבעת הקפיטול ופסלי הנשיאים בהר ראשמור), הפריעה לשטף הדיבור באנגלית של סינים-אמריקאיים. כמו כן, בביצוע מטלות זיהוי ומתן שמות לחפצים, הטרמה ‪(‬priming‪)‬ באמצעות סמלים סיניים חיבלה ביכולת המהגרים לתרגם מילים מסינית לאנגלית. המסקנה מסדרת ניסויים אלה היתה, שדו-לשוניים רגישים לסממנים תרבותיים בסביבתם, השייכים לשפת האם, והתוצאה היא הפרעה בשטף הדיבור בשפה השניה. אל תתפלאו אם יכולתכם לדבר אנגלית שוטפת במנהטן, לדוגמה, תיפגע כשתראו את דגל ישראל או שלט "כשר" בכניסה למסעדה :-)

פרופ' ג'ודית קרול מאוניברסיטת Pennsylvania State, שמחקריה תרמו רבות לאישוש ההשפעה החיובית שיש לדו-לשוניות על מטלות קוגניטיביות, טוענת שממצאיו של זאנג בדבר ההשפעה השלילית של סמלי התרבות של שפת האם על שטף הדיבור בשפה השניה אופיינית כנראה למהגרים שרכשו את השפה השנייה בגיל מאוחר יחסית.  דו-לשוניים מהעריסה, כלומר מי שמיומם הראשון למדו לדבר בשתי שפות, חשופים פחות להשפעה המעכבת של אייקונים תרבותיים, אולי בגלל שיש להם שתי 'שפות אם' (כלומר שתי שפות ראשונות).  

אסיים בברכת שנה טובה / Happy New Year לכולם,‪ ‬או כפי שעמיתיי וחבריי האמריקאיים, שהם דוברי שפה אחת, תמיד מאחלים לי: "Le‪'‬Shana Tova"

להמשך הפוסט

‫מיתוס עשרת האחוזים‬

אלומית ישי | 26.07.2014 | 22:13

האם באמת אנחנו משתמשים ‬רק בעשרה אחוזים מהמוח שלנו? המיתוס הפופולרי והשגוי שוב מככב באמצעי התקשורת בארה"ב בעקבות הסרט החדש "לוסי".

לפני שבע שנים, כשפתחתי את הבלוג שלי בקפה דה מרקר, הפוסט הראשון שכתבתי עסק במיתוס עשרת האחוזים. הבנתי שקוראים רבים מתעצלים ללחוץ על הקישורים שאני מקפידה לשזור במאמרי, אז להלן הפוסט במלואו:

"כששואלים אותי מה אני עושה למחייתי ואני עונה "חוקרת מוח", השאלה הבאה היא בלתי-נמנעת: האם זה נכון שאנחנו משתמשים רק ב-10% מהמוח שלנו? התשובה היא: לא, ממש לא, בשום פנים ואופן לא.

לא ברור כיצד ומתי נוצר מיתוס האורבני הזה. יש הטוענים כי מקורו בשיבוש ציטטה של אלברט אינשטיין. אחרים מייחסים את הטענה לוויליאם ג'יימס, אבי הפסיכולוגיה המודרנית, שכתב ב-1908 "אנחנו משתמשים רק בחלק קטן של הפוטנציאל המנטלי והפיזי שלנו" (The Energies of Men, p. 12). ממצאיו של קארל לאשלי, שדיווח בשנות ה-20 וה-30 של המאה הקודמת כי למרות שהסיר חלקים ניכרים מקליפת המוח של חולדות הן הצליחו ללמוד מחדש מטלות מסויימות, תרמו לא במעט להשתרשות הטענה.

למרות העדויות המדעיות הרבות נגד הטענה השגויה והמקוממת הזאת, היא ממשיכה לככב בדיווחים רבים בתקשורת, בספרים פופולריים וכמובן בפרסומות.

בפוסטים הבאים אשתדל להפריך את הטענה באמצעות ממצאים עדכניים, אבל אקדים ואומר שכפי שמוכיחים מחקרי הדימות (נדמה לי שבעברית fMRI תורגם ל"דימות תהודה מגנטית תפקודית"), אזורים רבים במוח פעילים גם בזמן מנוחה ושינה.

ובכלל, מה פירוש הטענה? שאם נסיר בניתוח 90% מהמוח עדיין נמשיך לתפקד? והרי לפגיעות מוחיות נקודתיות יש תוצאות הרסניות (שבץ, מחלת פרקינסון). מאידך, ישנן עדויות על התפתחות שכלית וקוגניטיבית תקינה של ילדים חולי אפילפסיה שמחצית ממוחם הוסרה בניתוח.

הגודל כנראה כן קובע: מוח אנושי ממוצע שוקל 1.5 ק"ג ומכיל 100 מיליארד תאי עצב. עשרה אחוזים, דהיינו 150 גרם, הם המשקל הממוצע של מוח כבשה."

בסרט החדש "לוסי" שיצא אמש לאקרנים בארה"ב, סקרלט ג'והנסון נאלצת להבריח סם חדשני שמשפר את יכולות המוח. הסם, שנתפר לבטנה ודלף לגופה, הפך אותה לבעלת יכולות מנטליות וגופניות על-אנושיות. מורגן פרימן הוא פרופסור שמאמין שאנחנו משתמשים רק בעשרה אחוזים מהמוח ותוהה מה היה קורה אילו יכולנו להשתמש בשאר האחוזים. לוסי יוצרת איתו קשר ומגיעה למעבדת המחקר שלו, והמשך העלילה טיפוסי לשובר קופות הוליוודי קייצי.

כמה מעמיתיי התקוממו שבימינו, למרות שפע הממצאים החדשים מחקר מוח האדם, בהוליווד מתעקשים להמשיך להטעות את הציבור עם מיתוס עשרת האחוזים. אתם מוזמנים לצפות בסרט, אבל אנא זכרו שאזורים נרחבים במוח פעילים כל הזמן.

רשתות נרחבות מופעלות במוח בזמן מטלות קוגניטיביות שדורשות קשב, שליפה מהזיכרון או קבלת החלטות (ראו תמונה). העדות האמפירית המשכנעת ביותר שמפריכה את הטענה שהמוח שלנו אינו מנוצל עד תום היא ‪'‬רשת ברירת המחדל' default mode network‪)‬). רשת זו, שתוארה לראשונה על-ידי פרופ' מרקוס רייקל מאוניברסיטת וושינגטון, כוללת אזורים קורטיקליים רבים באונה הטמפורלית, באונה הפריאטלית ובאונה הפרה-פרונטלית (ראו אזורים אדומים בתמונה). אזורי ברירת המחדל מופעלים בזמן מנוחה, כלומר כאשר איננו מבצעים מטלות קוגניביות כלשהן, אלא עסוקים בעצמנו (אינטרוספקציה, חלומות בהקיץ, תכנון לעתיד).  

 

רשתות פונקציונליות במוח האדם. התמונה נלקחה ממאמר של פרופ' טוד ברוואר ועמיתיו שפורסם בשנה שעברה ב-Nature Neuroscience

 
ולסיכום, אם יש לכם חמש דקות אתם מוזמנים לצפות בקליפ מצויין (באנגלית) מבית היוצר של TED על המיתוס השגוי:

גילוי נאות: עזבתי את מעבדת המחקר שלי באוניברסיטת ציריך ועברתי לנהל את התכנית למדעי הקוגניציה ומיפוי מוח האדם בקרן הלאומית למדע של ארה"ב. בשנה הקרובה לא אסרוק מוחות אלא אשתתף בקביעת מדיניות, סדרי עדיפויות והקצאת מענקי מחקר במסגרת היוזמה החדשה לחקר המוח של הנשיא אובמה. כעובדת פדרלית נאלצתי לבקש אישור מיוחד כדי שאוכל להמשיך לכתוב את הבלוג שלי ב"הארץ". התבקשתי להצהיר, והריני מצהירה, שהבלוג נכתב בהתנדבות בשעות הפנאי שלי, שהדעות שאני מביעה כאן הן דעותיי האישיות, וכי איני מייצגת כאן את הקרן הלאומית למדע של ארה"ב.

להמשך הפוסט

האם אפשר לשנות או לשתול זיכרונות?

אלומית ישי | 22.06.2014 | 01:04

מחקר חדש בבני אדם מראה כיצד מידע נשמר או משתנה בזיכרון, ומחקר חדשני בחולדות מגלה שאפשר לשתול במוחותיהן זכרונות של אירועים שלא התרחשו.  מדע או מדע בידיוני?

 

ביצירת המופת של מרסל פרוסט, "בעקבות הזמן האבוד", טובל המחבר עוגיית מדלן בכוס תה, ובשבריר השניה שהטעם נוגע בחכו, מוחו מוצף זיכרונות שנפרשים על פני 3000 עמודים. עוגיית המדלן הפכה לאייקון המסמל את היכולת האנושית המדהימה לשלוף, בהינתן ההקשר המתאים, מידע מפורט מהזיכרון.  אך מדעי המוח המודרניים חוזרים ומוכיחים שהזיכרון אינו "סרט" שניתן להריץ קדימה ואחורה בזמן ולחזור ולצפות בקטעים ממנו (מקומות, אנשים, שיחות, רגשות) במדויק וללא שינוי.  

תהליך שמירת מידע המצוי בזיכרון קצר-טווח וקידודו לזיכרון ארוך-טווח הוא תהליך חשמלי-ביוכימי מורכב הכולל שינויים סינאפטיים וסינתיזה של חלבונים. בסדרת ניסויים פורצי דרך הוכיח ד"ר כרים נאדר מאוניברסיטת מקגיל שהזרקת האנטיביוטיקה אניזומיצין, המעכבת סינתיזת חלבונים חדשים, לאמגידלה של חולדות, מנעה גיבוש של זכרונות טראומטיים (התנייה בין צליל ושוק חשמלי). ממצאיו, שהתקבלו בספקנות רבה בקהילת חוקרי הזיכרון, אוששו במעבדות רבות ברחבי העולם לא רק בחולדות אלא גם בזבובים ועכברים, ותרמו רבות לשינוי הפארדיגמה: זכרונות אינם נחרטים לעד במוח, אלא חוזרים ומתגבשים.  

אם כך, בכל פעם שאנו נזכרים במשהו, המידע מאופסן שוב בזיכרון בתהליך המכונה "גיבוש מחדש" (reconsolidation)‬, וסמן (trace) הזיכרון משתנה ומתעדכן. תהליך הגיבוש מחדש הוא תהליך מרתק ופרדוקסלי: כיצד ניתן לשמור מידע בזיכרון ולהבטיח את יציבותו ודיוקו אם כל היזכרות ושליפה מחדש מהזיכרון משנים את המידע המקורי? הבעיה אינה רק תאורטית, אלא גם מעשית, ולפני כשנתיים הנחה בית המשפט העליון של ניו ג'רזי, על סמך ממצאים אמפיריים חדשים, שהזיכרון האנושי אינו וידאו-קליפ שניתן לנגן שוב ושוב ולכן זכרונם של עדי ראייה אינו תמיד מהימן. דימוי מוצלח לזיכרון האנושי הוא קובץ במחשב: אתה יכול לחפש אותו, לפתוח אותו, לקרוא אותו, לשנות אותו, ושוב לשמור אותו. בפעם הבאה שתפתח את הקובץ, הוא יהיה דומה לקובץ המקורי, אך גם שונה ממנו. ואולי לא בכדי המשילה פרופ' אליזבת לופטוס, חלוצת חקר הזיכרון השגוי (false memory), את הזיכרון האנושי לעמוד בוויקיפידיה:  לא רק שאתה יכול לחזור ולשנות את הכתוב, גם אנשים אחרים יכולים לשנות את הטקסט שלך.

מחקר חדש של ד"ר דונה ברידג' וד"ר ג'ואל ווס מאוניברסיטת נורת'ווסטרן בשיקגו מגלה שהפעילות העיצבית בהיפוקמפוס, מקום הזיכרונות במוח, מתווכת הן את שימור הזיכרון והן את שינוי הזיכרון. בניסוי אלגנטי ופשוט השתתפו 17 נבדקים שביצעו מטלת זיכרון בזמן ששכבו בסורק ה-MRI: הם התבקשו לזכור את מיקומו של חפץ (לדוגמא תפוח) שהוצג על רקע מסויים (לדוגמא חוף ים). בעידכון "הפסיבי" של הזיכרון התבקשו למשוך את החפץ, באמצעות עכבר של מחשב, למיקום חדש שהוצג על רקע חדש (לדוגמא יער), ובעדכון "האקטיבי" התבקשו למשוך את החפץ למיקום המקורי שזכרו. כלומר, המטלה דרשה לקודד אסוציאציה חדשה (מיקום + רקע) לזיכרון. בשלב השלישי במטלה נבחן זכרונם של הנבדקים: החפץ הופיע בשלושה מקומות (המקורי, המעודכן, ומקום חדש) על הרקע המקורי או הרקע החדש, והנבדקים התבקשו לבחור את המיקום הנכון.

הממצאים המפתיעים: העדכון הפסיבי של מיקום החפץ לא פגע ביכולת של הנבדקים לשלוף מהזיכרון את מיקומו המקורי, אך העדכון האקטיבי הסיט את מיקום החפץ בזיכרון. כלומר, כאשר הנבדקים יצרו אסוציאציה חדשה בין המיקום השני של החפץ והרקע החדש, הזיכרון המקורי שונה. סריקות המוח גילו שאותו אזור בהיפוקמפוס היה פעיל בשני המצבים, הן כאשר הזיכרון המקורי נשמר, והן כאשר הזיכרון החדש, השגוי, נוצר. כלומר, אפשר לנבא על סמך הפעילות העיצבית בהיפוקמפוס האם הסמן יישמר בזיכרון או ישתנה. על סמך ממצא חדשני זה מציעים ד"ר ברידג' וד"ר ווס מנגנון אחד שמאפשר הן את היציבות והן את השינוי של זכרונות. "ההיפוקמפוס משמר את יציבות הזיכרון או משנה אותו בהתאם למה שחשוב לנו באותו רגע", אמרה ד"ר ברידג' בראיון לתקשורת. המנגנון פרדוקסלי כי מחד הוא מאפשר השתרשות של זיכרון שגוי, אך מאידך לעדכון אינפורמציה יש חשיבות הישרדותית.

האם לממצאים חדשים אלה יש יישומים קליניים? האם אפשר לשנות זכרונות טראומטיים על-ידי חשיפה חוזרת או על-ידי שינוי ועדכון של ההקשר? בחודש שעבר פורסמה ב"ניו יורקר" כתבה מצויינת של מייקל ספקטר על עבודתה של פרופ' דניאלה שילר הישראלית מבית הספר לרפואה "הר סיני" בניו יורק.  שילר‪ ‬הוכיחה שניתן "להכחיד" (extinction) זכרונות טראומטיים על-ידי חשיפה חוזרת לגירוי (לדוגמא ריבוע צבעוני המנבא שוק חשמלי). האימון יעיל רק אם ניתן זמן קצר (כמה דקות) לאחר השוק החשמלי, כלומר לפני שהזיכרון עבר גיבוש. המנגנון העיצבי עדיין לא ברור, אך ידוע שהטיפול ההתנהגותי משנה את הרצפטורים לגלוטמט באמיגדלה והתוצאה היא "שכתוב" הזכרונות הטראומטיים. הקוראים בעלי זיכרון העבודה המצויין זוכרים מן הסתם, שבפסקה השניה לעיל הזכרתי אנטיביוטיקה שמונעת גיבוש זכרונות טראומטיים: למרות הפוטנציאל העצום, בשל רעילות האניזומיצין והצורך להזריקה ישירות למוח, קשה להאמין שתשמש לטיפול בבני אדם.  

ברצוני להדגיש שלמרות שמהמחקרים הנ"ל עולה כי הזיכרונות מתגבשים באזור ספציפי במוח (היפוקמפוס, אמיגדלה), אינפורמציה נשמרת במוח ברשתות דינמיות ומסועפות. לדוגמא, לזיהוי פרצופים נדרש לא רק ההיפוקמפוס, אלא גם אזורים בקורטקס הויזואלי, במערכת הלימבית ובקורטקס הפרה-פרונטלי. ולכן מחיקת זכרונות מהמוח האנושי, נכון לעכשיו, היא מדע בדיוני (לפני 4 שנים נתתי הרצאה בנושא בסינמטק בירושלים ולאחריה הוקרן הסרט "שמש ניצחית בראש צלול").

ובעוד חקר מנגנוני הזיכרון במוח האנושי מתקדם עקב בצד אגודל, פריצות דרך משמעותיות מתרחשות בחקר מנגנוני הזיכרון במכרסמים. במאמר חדש של פרופ' רוברטו מנילו ועמיתיו מאוניברסיטת סטנפורד, שפורסם החודש בנייצ'ר, דווח על השתלת זיכרון מפחיד במוח החולדה ומחיקתו באמצעות אור.  בשיטה, המכונה אופטוגנטיקה, מחדירים לתאי עצב במוח גן המקודד לחלבון רגיש לאור באמצעות וירוס. כאשר החלבון נוצר בתא, אפשר להפעילו באמצעות סיב אופטי שמקרין אור כחול.  

בהתנייה קלסית, האסוציאציה בין צליל ושוק חשמלי גורמת לחולדה לקפוא מפחד בהישמע הצליל. בניסוי החדש חולדות למדו את הקשר בין שוק חשמלי להארה של נוירונים בקורטקס האודיטורי, ששולחים מידע לאמיגדלה. ההתנייה אפשרה לעורר את זיכרון השוק החשמלי על-ידי הארת התאים האודיטוריים באור כחול. החוקרים הצליחו לתת פולס מעורר (LTP) או פולס מעכב (LTD) של אור כחול, ובכך להפעיל או לכבות את זיכרון הפחד במוח החולדה! המחקר הוכיח לראשונה, לרווחתם של מדענים רבים בקהילה, את הקשר הסיבתי בין שינויים סינאפטיים (LTP ‪/‬ LTD) וזיכרון.

אופטוגנטיקה היא טכנולוגיה חדשנית, פורצת דרך וחסרת תקדים, אך זו שיטה חודרנית ולכן לא ישימה לחקר מוח האדם. בשבוע שעבר, כשפרופ' קארל דייסרות', אבי השיטה, הרצה במכונים הלאומיים לבריאות של ארה"ב, רבים מעמיתי בקהל התלחשו על פרס הנובל שיקבל בקרוב. מוקסמת מהממצאים (דייסרות' ועמיתיו המציאו גם את "המוח השקוף"), חשבתי שבימינו הקו שמפריד בין מדע ומדע בידיוני הוא אכן דק מאד.

 

להמשך הפוסט

המוח ההוזה

אלומית ישי | 18.05.2014 | 20:05

מחקר חדש מגלה שגירוי חשמלי של אזורים ממוקדים במוח גורם להזיות ויזואליות ספציפיות.


בשנות השלושים של המאה הקודמת ערך ד"ר וילדר פנפילד, נוירוכירוג ומייסד המכון הנוירולוגי של מונטריאול, סדרת מחקרים פורצי דרך בחולי אפילפסיה שעברו ניתוחים להסרת מוקדי הפעילות החשמלית במוחם. לפני הניתוח הושתלו במוחותיהם של החולים אלקטרודות שאפשרו מיפוי באמצעות גירוי חשמלי של נוירונים באזורים ממוקדים במוח. ד"ר פנפילד גילה שגירויים באזורים מסוימים בקליפת המוח התחושתית גורמים לתנועה של איברי גוף מסוימים ("ההומונקולוס"), וכן שגירוי חשמלי של האונה הטמפורלית מעורר בחולים זיכרונות קדומים. במאמר המפורסם משנת 1963 דיווח פנפילד שרק כ- 8% מהחולים שקיבלו גירוי חשמלי באונה הטמפורלית דיווחו על העלאת זיכרונות, אך עבודתו החלוצית סיפקה עדות אמפירית לקשר בין זיכרון והאונה הטמפורלית (ראו מאמר קודם על החולה HM) והשפיעה על מדענים רבים שחוקרים מאז ועד היום את מנגנוני ההעלאה בדמיון והשליפה מהזיכרון. גם עבודת הדוקטורט שלי ומחקרי הדימות התפקודית שערכתי בתקופת הפוסט-דוקטורטֿ הושפעו מעבודתו של פנפילד ומההיפותיזה שהנוירונים שמעבדים מידע ויזואלי הם גם הנוירונים שזוכרים מידע זה (רא מאמר קצר על "מציאות ודמיון").

במחקר שפורסם לפני חודש ב-‪ ‬Journal of Neuroscienceהצליחו צוות חוקרים מניו יורק (ביניהם ד"ר עידו דוידסקו מישראל) לעורר הזיות טופוגרפיות ספציפיות על-ידי גירוי חשמלי באזורים ממוקדים בקליפת המוח הוויזואלית של חולה אפילפסיה בן 22. החולה, שנדבק בנגיף הנילוס המערבי בגיל 10 וחלה בדלקת קרום המוח, סבל מהתקפי אפילפסיה רבים המלווים באאורה ויזואלית ותחושת déjà vu. מאחר ולא הגיב לתרופות, נאלץ לעבור ניתוח להסרת מוקדי האפילפסיה מההמיספרה הימנית במוחו. לפני הניתוח הושתלו במוחו 10 אלקטרודות באונה הטמפורלית והפרונטלית שאיפשרו רישום ישיר של הפעילות החשמלית מתאי עצב במוחו, וכן גירוי חשמלי של אזורים אלה במוחו.

בסריקת fMRI מופו במוח החולה האזורים בקליפת המוח הוויזואלית שמגיבים לפרצופים ובתים (מיפוי שיגרתי שבעשרים השנים האחרונות נעשה בעשרות מעבדות ברחבי העולם). כצפוי, אזור ה-medial fusiform הגיב יותר לבתים בהשוואה לפרצופים, חלקי גוף, חפצים וצורות גאומטריות, ואילו אזור ה- lateral fusiform הגיב יותר לפרצופים בהשוואה לשאר הגירויים הוויזואליים (ראו מאמר על פרצופים ואנשים). שני אזורים אלה מכונים בספרות המדעית "אזור הבתים" ו"אזור הפרצופים" בהתאמה, ואילו קליפת המוח הפארא-היפוקמפלית, הסמוכה להיפוקמפוס, מכונה "אזור המקומות" כי מגיבה לתמונות של מקומות וכנראה מתווכת את היכולת לנווט בסביבה.

מהאלקטרודות שמוקמו באזור המדיאלי במוחו של החולה נרשמה פעילות חשמלית חזקה יותר בתגובה לבתים, ואילו מהאלקטרודות באזור הלטרלי נרשמה תגובה חזקה יותר לתמונות של פרצופים (ראו תמונה).  

 

A מיקום האלקטרודות שהושתלו באונה הטמפורלית במוח החולה
B מיפוי התגובה לתמונות של בתים בהשוואה לתמונות האחרות באמצעות fMRI
C התמונות בהן צפה החולה במהלך הניסוי
D עוצמת התגובה לתמונות השונות בכל אלקטרודה

גירוי חשמלי של האלקטרודות ב"אזור הבתים" גרם להזיות טופוגרפיות ספציפיות: החולה דיווח שראה מולו את תחנת הרכבת בשכונה בה הוא גר, מדרגות וארון כחול, וכן את משרד האופטומטריסט שלו. גירוי חשמלי של האלקטרודות ב"אזור הפרצופים" גרם להזיה ויזואלית עם תוכן אחר:  צוות הרופאים והמדענים שנכחו בחדר נדמו לחולה "כאיטלקים לובשי סינרים שעובדים בפיצרייה". גירוי של אלקטרודה אחרת גרם לתחושת déjà vu ללא תוכן ויזואלי, ואילו גירוי חשמלי של שאר האלקטרודות לא עורר הזיות ויזואליות.

מחקר זה, שאמנם מבוסס על חולה אחד (מן הראוי לציין שסריקה אנטומית של מוחו גילתה אטרופיה, כלומר ניוון והרס תאים, בהיפוקמפוס), סיפק עדות אמפירית חשובה לכך שתאי העצב שמעבדים גירויים ויזואליים ספציפיים הם גם "תאי הזיכרון" לגירויים אלה, והראה לראשונה קשר סיבתי בין גירוי חשמלי של אזור ספציפי בקליפת המוח הוויזואלית ותוכן ההזיה הוויזואלית.







להמשך הפוסט

מיפוי המוח העוברי

אלומית ישי | 04.05.2014 | 15:20

במחקר פורץ דרך מופה מוחם של עוברים אנושיים במגוון שיטות ואטלס חדש יאפשר להבין מתי במהלך ההריון ובאיזה אזור במוח מתבטאים גנים מחוללי אוטיזם ומחלות כגון סכיזופרניה.

עידן פרומין ואלומית ישי

בתחילת ההריון, תאי עצב מתרבים בקצב של 250,000 לדקה.   כשלושה שבועות לאחר ההפרייה, ניתן לזהות בעובר את "הצינור" ממנו תתפתח מערכת העצבים המרכזית, קרי המוח ועמוד השידרה. ארבעה שבועות לאחר ההפרייה ניתן לזהות את שלושת חלקי המוח ואת ה"שלפוחית" ממנה יתפתחו העיניים, ושישה חודשים לאחר ההפרייה ניתן לאבחן פגמים בהתפתחות המוח (ראו תמונה). 

 

המוח האנושי עובר תהליכי התפתחות משמעותיים ביותר, והבנת תהליכים אלה קריטית לפענוח מנגנונים המובילים למצבים פתולוגיים כגון דיסלקציה, אוטיזם וסכיזופרניה. כמו מכונה מסובכת או מתכון מורכב, גם המוח נבנה בשלבים מאד מדוייקים, כאשר גם התזמון וגם המיקום של התפתחות החלקים השונים הוא חיוני.

לאור העובדה שרוב המחקרים על המוח העוברי נעשו על עכברים וקופים, ובשל הבדלים לא זניחים בתפקוד המוח והתפתחותו בין יונקים ממינים שונים, עלה הצורך במחקר שיאפשר מיפוי מבני, התפתחותי, תפקודי, גנטי ומולקולרי של המוח העוברי האנושי הגדל והמשתנה.

במחקר חדש ויוצא דופן בהיקפו, בו השתתפו 80 חוקרים וחוקרות ממכון אלן למדע המוח ומאוניברסיטת וושינגטון בסיאטל, מופו מוחות של עוברים אנושיים במגוון שיטות (In situ hybridization, MRI, microarray analysis).  החוקרים השתמשו בטכניקות לייזר מתקדמות לחיתוך פרוסות דקות במיוחד ממוחם של עוברים בני 15-21 שבועות שנתרמו מהפלות טבעיות, ובדקו הפעלה וכיבוי של גנים רבים, בתזמון ובמיקום מדוייקים, המאפשרים את התפתחותו התקינה של המוח במהלך ההריון.  תוצאות המיפוי אוגדו באטלס דיגיטלי חדש הזמין באינטרנט לשימושם של חוקרים ברחבי העולם.

לדוגמא, אחד האזורים במוח העוברי בו התמקדו החוקרים נקרא Subplate. אזור זה קיים באופן זמני במהלך ההתפתחות העוברית ביונקים, ובו מתרכזים חלק מהנוירונים הראשונים שנוצרים בקליפת המוח (הקורטקס). החוקרים מצאו באזור זה 150 גנים השונים בהתבטאותם בין מוח עכבר ומוח אדם.  גן אחד כזה המופיע באדם אך לא בעכבר נקרא HCRTR2, והוא גן המקודד קולטן למוליך העצבי אורקסין. בין תפקידיו הם ויסות מחזורי שינה וערות, והוא מוכר היטב מהפרעות שינה כמו נרקולפסיה. בעכבר, כצפוי, הקולטן מתבטא רק בהיפותלמוס, האזור האחראי למחזורי שינה וערות, אך בבני אדם לאורקסין תפקיד חשוב בהתפתחות קליפת המוח, והגן מתבטא גם ב- Subplate.  על תפקיד אורקסין בויסות שינה ראו גם "שטיפת מוח".

ממצא מעניין נוסף הוא המנגנון המוביל להתפתחות הנאוקורטקס והאונה המצחית (ראו תמונה של הקשרים בין אונות המוח העוברי), המפותחת לאין ערוך בבני אדם בהשוואה לחיות והיא זו שמאפשרת לנו את החשיבה ההגיונית והסדורה והתכנון לעתיד. המיפוי החדשני מספק עדות גנטית-התפתחותית ל"מותר האדם מהבהמה".

 

השלכות ומשמעויות עבודה זו, שפורסמה בכת העת המדעי היוקרתי נייצ'ר, הן נרחבות ויש המשווים את חשיבותה לפרוייקט מיפוי הגנום האנושי. המיפוי הגנטי של מוח העובר מאפשר לדעת אלו גנים שולטים בהתפתחות של כל חלק במוח, ואלו מהגנים עשויים להשתבש בתפקודם ולגרום לבעיות התפתחותיות. המחקר גם מספק עדות אמפירית לכך שראשיתו של אוטיזם, לדוגמא, בהתפתחות העוברית, ולכן יש חשיבות עצומה לאבחון מוקדם והתערבות מוקדמת.


עידן פרומין הוא תלמיד מחקר במחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע.

 

להמשך הפוסט

‫האם עישון חשיש משנה את מבנה המוח?‬

אלומית ישי | 23.04.2014 | 06:01

‫‫מאמר מדעי שפורסם בשבוע שעבר בכתב העת של האגודה למדעי העצב מלמד על שינויים מבניים באזורי התגמול במוחותיהם של מעשני מריחואנה ומעורר סערה תקשורתית בארה"ב.‬

‫חשיש הוא הסם הקל הנפוץ ביותר בארה"ב: על-פי הסקר הלאומי האחרון, כ-18 מיליון אמריקאים עישנו חשיש בחודש שעבר, מתוכם כשלושה מיליון מוגדרים כמכורים, ואמצעי התקשורת דנים חדשות לבקרים בהפיכת עישון המריחואנה לחוקי. עישון חשיש פוגם בתפקודים קוגניטיביים רבים (קשב, זיכרון, למידה, קבלת החלטות), אך לא ידוע אם הסם משפיע על או משנה את מבנה מוח האדם.  ‬

‫במחקר חדש שנערך במרכז הדימות של ביה"ח הכללי של מסצו'סטס (MGH) ואוניברסיטת Northwestern, השתתפו 40 מתנדבים צעירים, בני 18 עד 25.  עשרים נבדקים דיווחו על שימוש במריחואנה לפחות פעם בשבוע, ועשרים נבדקי הביקורת דיווחו שלא השתמשו בסם בשנה האחרונה ועישנו חשיש פחות מחמש פעמים במהלך חייהם. הנבדקים התבקשו למלא שאלונים (מהדיווח העצמי עולה כי מעשני המריחואנה צרכו יותר אלכוהול מנבדקי הביקורת) ולתת דגימת שתן (כדי לשלול שימוש בסמים אחרים כגון אמפטמינים, קוקאין, ואליום ומורפין). כל הנבדקים עברו סריקת מוח אנטומית ברזולוציה גבוהה.  מטרת הסריקה המבנית היתה ניתוח מורפומטרי, כלומר ניתוח של צפיפות החומר האפור במוח, הנפח הכללי של המוח ונפחם של אזורים ספציפיים במוח, וצורת פני השטח של אזורים במוח.‬

‫הממצאים העיקריים מלמדים שבמוחותיהם של מעשני המריחואנה צפיפות החומר האפור ב-nucleus accumbens ונפחו היו גדולים יותר בהשוואה לנבדקי הביקורת. כמו כן ניכרו שינויים בצורת האמיגדלה וה-nucleus accumbens‬ במעשנים.‬ ‬
‏‫
‫מה משמעות הממצאים?‬
‫ ‬ה- nucleus accumbens הוא אזור של רשת התגמול הדופאמינרגית במוח, והאמיגדלה היא אזור במערכת הלימבית המווסת את התגובות הריגשיות (ראו תמונה). התמכרות לסמים מלווה בשינויים מבניים ותפקודיים באזורים אלה.‬ המרכיב הפסיכואקטיבי העיקרי במריחואנה, THC, נקשר לקולטנים אנדוגניים המצויים באמיגדלה וב- nucleus accumbens, ומחקרים קודמים הראו שהם מתווכים את הרגשת האופוריה המלווה את השימוש בסמים. כמו כן, ‫בחיות מעבדה חשיש גורם לשינויים מבניים ולשינויים בממסר הסינאפטי (אורך הדנדריטים ומספר הענפים הדנדריטיים) בשני אזורים אלה. שינויים מבניים אלה ‬גורמים כנראה לעליה בריכוז הדופאמין.

‫מעניין לציין שבמוחותיהם של מעשני המריחואנה צפיפות החומר האפור באזורי הקורטקס הפרה-פרונטלי, המתווכים בין השאר קבלת החלטות, היתה נמוכה יותר בהשוואה ללא-מעשנים.‬



אז על מה בדיוק סוערות הרוחות?  מחברי המאמר גילו זהירות וציינו שלמרות שממצאים אלה מוכיחים כי גם במוחותיהם של מעשנים צעירים-לא-מכורים ניכרים שינויים מבניים הקשורים לחשיפה לסם, לא ניתן להסיק מכך על קשר סיבתי. בסיכום המאמר הודו המחברים כי ממצאים אלה הם ראשוניים ונדרשים מחקרי אורך מקיפים עם מספר גבוה יותר של נבדקים. למרות זאת, עיתונים רבים דיווחו בשגגה ‪)‬או כדי למשוך את עיני הקוראים‪(‬ על קשר סיבתי בין עישון מריחואנה ושינויים מבניים ברשת התגמול במוח והכותרות זעקו "מריחואנה פוגעת במוח" ו-"גם שימוש מזדמן במריחואנה משנה את המוח".  בראיונות לתקשורת אמר פרופ' האנס ברייטר, ראש צוות המחקר שמומן בחלקו על-ידי המכון הלאומי להתמכרות ושימוש בסמים ‪(‬NIDA‪)‬: "אנשים חושבים שלשימוש מזדמן במריחואנה אין תוצאות שליליות וזה לא המקרה" ועורר את חמתם של המצדדים בלגליזציה של השימוש במריחואנה.

כתבתי בעבר, ואני חוזרת ומדגישה: סריקות מוח מלמדות על מתאם ולא על סיבתיות. הממצאים החדשים, אם יאוששו, אכן מטרידים, אך למחקר הנוכחי מגבלות רבות: מספר הנבדקים הנמוך, העדר מידע כמותי על המריחואנה שצרכו המעשנים, והעדר מידע על שינויים תפקודיים באזורי התגמול במוחותיהם של המעשנים. 


להמשך הפוסט

מוח בחרדה

אלומית ישי | 06.04.2014 | 02:24

מה קורה במוחותיהם של אנשים הפוחדים מעכבישים או נחשים?

לפני כמה חודשים פרסם סקוט שטוסל, עיתונאי ועורך "האטלנטיק", ספר בשם "עידן החרדה שלי"  ‪(‬My Age of Anxiety‪)‬ בו תיאר את חייו אפופי החרדה. שטוסל סובל מגיל עשר משלל פחדים, פוביות וחרדות: נטישה, טיסה, התעלפות, מקומות סגורים, גבהים, חיידקים, הקאה, ואפילו גבינה.  לפני טיול או הרצאה הוא חווה התקף חרדה שמתבטא בחוסר שינה, הזעה, סחרחורת, כאבי בטן ואיבוד שליטה על הסוגרים. במשך למעלה משלושה עשורים הוא נמצא בטיפול פסיכולוגי ופרמקולוגי ובהיסטוריה הרפואית שלו צרך כעשרים תרופות פסיכיאטריות ותרופות הרגעה.  בזכות הפרמקולוגיה והרבה אלכוהול הצליח להפחית זמנית את התקפי החרדה ועוצמתם, אך לא החלים. המטפל הנוכחי שלו המליץ לו על כתיבת הספר, שהוא שילוב של אוטוביוגרפיה וסקירת ספרות היסטורית ורפואית (פרויד, לדוגמא, האמין שהבנת החרדה, שהיא סימפטום לקונפליקט פנימי, היא המפתח להבנת הקיום המנטלי שלנו, ורק ב-1980 הוכנסה התסמונת למגדיר המחלות הפסיכיאטרי, ה-DSM).

החרדה היא מהותית לקיום האנושי ופנים רבות לה: פסיכולוגים אבולוציוניים מסבירים אותה כחלק מהתגובה ההישרדותית הרפלקסיבית "תקוף או ברח" שמופעלת במצבי סכנה, סוציוביולוגים גורסים שחרדה היא תגובה למתח (stress) ואי-הודאות של החיים המודרניים, ואילו תאולוגים מאמינים שחרדה קשורה לחטא הקדמון, רגשות אשמה, ונקיפות מצפון. את הוויכוחים התאורטיים אשאיר למומחים, ואסתפק בסקירה של הממצאים האמפיריים שנאספו בשנים האחרונות במחקרים בהם נסרקו מוחותיהם של אנשים חרדים, בעיקר אנשים עם פוביות מבעלי חיים קטנים כגון עכבישים ונחשים, או אנשים עם דיכאון חרדתי (לדיכאון וחרדה סימפטומים משותפים ותרופות נגד דיכאון כגון פרוזאק לנגזרותיו נרשמות גם נגד חרדה).

למרות השינויים המתודולוגיים בין המחקרים השונים, החל מהמכשיר בו השתמשו לסריקת המוח (PET‪ או‬ fMRI) וכלה במין, גיל והטיפול התרופתי שקיבלו הנבדקים, הממצאים מאד עיקביים:

‫בתגובה להתבוננות בתמונות של עכבישים או נחשים בהשוואה לתמונות נייטרליות (ציפורים), באנשים החרדים, אך לא בנבדקי הביקורת, חלה עליה משמעותית בפעילות העיצבית בקורטקס הויזואלי וברשת קורטיקו-לימבית (ראו תמונה) שכוללת את האמיגדלה (המעבדת רגשות ואת התגובה 'תקוף או ברח'), האינסולה, התאלמוס, ה-anterior cingulate והקורטקס האורביטו-פרונטלי. ‬

מעניין לציין שטיפול תרופתי בוואליום לא הפחית את הפעילות העיצבית באזורים אלה במוח, ואולם טיפול התנהגותי-קוגניטיבי הביא להפחתה משמעותית בחרדה, שנמדדה הן על-ידי הדיווח העצמי של הנבדקים, והן באמצעות סריקות מוח תפקודיות לפני ואחרי הטיפול, שהראו ירידה משמעותית בפעילות הראקטיבית ברשת העיצבית הנ"ל.‬

‫חשוב להדגיש שאזורי המוח בהם ניכרת פעילות-יתר בתגובה לגירויים מעוררי-חרדה אינה ייחודית לפוביית חרקים ונחשים, ונצפתה גם באנשים הסובלים מהפרעת דחק פוסט-טראומתית, התנהגות כפייתית, וחרדה חברתית.‬

‫בשנים האחרונות גובר העניין בהבנת המנגנון המולקולרי של מחלות פסיכיאטריות, ולמוליך העיצבי סרוטונין תפקיד מכריע בויסות הרגישות לפחדים וחרדות.  תאי עצב סרוטונרגיים מעצבבים את האמיגדלה וקליפת המוח האורביטו-פרונטלית האמצעית.  לסרוטונין שני סוגי קולטנים (קולטן מעכב המכונה HT-5 1A וקולטן מעורר המכונה HT-5 2A).  באמצעות הזרקת סמן רדיואקטיבי ייחודי, אפשר למדוד באמצעות סריקת PET קישור סרוטונין לשני סוגי הקולטנים. ‬

‫במחקר שערכו פרופ' פטריק פישר מקופנהגן ופרופ' אחמד חרירי מאוניברסיטת דיוק, הסתבר כי במוחותיהם של אנשים עם חרדות הקישור לקולטן המעכב היה במתאם הפוך עם הפעילות העיצבית באמיגדלה (שנמדדה בסריקת ‬ fMRI) בתגובה לגירויים מעוררי-חרדה.  כלומר, קישור גבוה יותר של סרוטונין לקולטן המעכב מלווה בפעילות פחות חזקה באמיגדלה.‫  ‬

בתאי עצב בקורטקס הפרה-פרונטלי מצויים שני סוגי הקולטנים לסרוטונין – המעכב והמעורר – ובימים אלה נערכים מחקרים חדשים שמטרתם להבין את האינטראקציה בין שני הקולטנים ותפקידם בויסות התגובה הריגשית הנורמלית במצבי חרדה.

בין אם חרדה היא תוצר של פחדים מודחקים או של שיבוש נוירו-כימי במוח (או שילוב שלהם), המרוויחות העיקריות מהעליה בשכיחות התסמונת הן חברות התרופות.  בארצות הברית סובלים מדי שנה כ-40 מיליון מבוגרים מחרדה, אך הטיפול הפרמקולוגי יעיל רק במחציתם. 

להמשך הפוסט

ג'אז וכל המוח הזה

אלומית ישי | 15.03.2014 | 23:08

מה קורה במוחותיהם של נגני ג'אז מקצועיים בזמן שהם מאלתרים? מחקר חדש מלמד כי הדו-שיח המוסיקלי מפעיל את אזורי השפה המדוברת במוח.

לפני שש שנים כתבתי מאמר על המוח המוסיקלי בו תארתי מה קורה במוח בזמן שאנחנו מאזינים למוסיקה וסקרתי את השינויים האנטומיים שהתגלו בסריקות מוח של מוסיקאים בהשוואה ללא-מוסיקאים.

הזכרתי אז מחקר ראשוני בו דווח על נגני ג'אז ששכבו בסורק וניגנו על מקלדת מוסיקה מאולתרת, שנבנתה במיוחד לצורך הניסוי ללא מתכות כדי שאפשר יהיה להכניסה לשדה המגנטי החזק. בהשוואה לקטעים מוכרים וידועים שהתבקשו הנגנים לנגן, המוסיקה האישית והמאולתרת שיצרו (אימפרוביזציות) בזמן סריקת המוח גרמה מחד לירידה בפעילות העצבית באזור צידי בקליפת המוח הקדמית, כלומר לירידה באינהיביציה, ומאידך לעליה בפעילות באזור אמצעי בקליפת המוח הקדמית המתווך יצירתיות וביטוי עצמי. כלומר, הלחנה ספונטנית דורשת לא רק כושר ביטוי מקורי כי אם גם שחרור עכבות.

בחודש שעבר פורסם ב-PLOS ONE מחקר חדש של ד"ר צ'ארלס לימב, מנתח אף-אוזן-גרון מבית החולים ג'ונס הופקינס ופסנתרן ג'אז חובב. לימב מתעניין בשאלה המדעית השנויה במחלוקת: מה בין שפה ומוסיקה?  מחד, שפה מדוברת ומוסיקה הן מערכות תקשורת מורכבות בעלות תחביר, העושות שימוש בצלילים לצורך העברת משמעות.  מאידך, באמצעות השפה המדוברת אפשר להעביר מסר חד-משמעי ("ניפגש בשמונה בכיכר"), אך המשמעות של מוסיקה (הפתיחה של הסימפוניה החמישית של בטהובן, לדוגמא) נתונה לפרשנות, אסטתית וריגשית, סובייקטיבית. ההשערה הרווחת היא כי לשפה ולמוסיקה בסיס עיצבי משותף, כלומר רשת זהה של אזורים במוח שמעבדים את המידע התחבירי.

נגני ג'אז הם מודל מצויין לחקר הדו-שיח המוסיקלי, כי כמו בשיחה בין מספר משתתפים, הנגנים שמאלתרים ספונטנית בעצם מחליפים ביניהם רעיונות מוסיקליים ומגיבים זה לזה.  על-מנת לחקור את התקשורת המוסיקלית האינטראקטיבית בין נגני ג'אז, לימב ועמיתיו סרקו את מוחם של 11 פסנתרני ג'אז מקצועיים (גברים שגילם הממוצע היה 38).  הניסוי היה פשוט ואלגנטי: בזמן שפסנתרן א' שכב בסורק ה-MRI וניגן במקלדת, פסנתרן ב' ישב בחדר הבקרה הסמוך, האזין לנגינתו של א' והגיב באימפרוביזציה משלו ‪(‬Trading Fours‪)‬. מעניין לציין שהנגנים בחדר הבקרה היו שניים ממחברי המאמר: ד"ר לימב וד"ר דונאי.  הנגנים התבקשו לנגן קטעים מוכרים ששיננו לפני הניסוי, או לאלתר קטעים חדשים.

עיקר ממצאי סריקות המוח: בניגוד למוסיקה שנוגנה מהזיכרון, האימפרוביזציות הביאו לעליה בפעילות העיצבית ב-inferior frontal gyrus, כלומר אזור Broca שמתווך דיבור‪,‬ וב-superior temporal gyrus, כלומר אזור Wernicke שמתווך הבנת השפה המדוברת.  מעניין לציין שלא רק אזורי השפה בהמיספרה השמאלית, אלא גם האזורים ההומולוגיים בהמיספרה הימנית, שמעבדים מידע תחבירי וזיכרון עבודה שמיעתי, הופעלו בזמן האימפרוביזציות.

כמו כן, בזמן אילתורי הג'אז נמצאה ירידה בפעילות העיצבית ב-angular gyrus, אזור המתווך אינטגרציה סמנטית ופתרון בעיות.

בזמן שיחה, מילים מצטרפות למשפטים והן הדובר והן המאזין זקוקים לשמר בזיכרון קצר-טווח את רצף המילים על-מנת להבין את המשמעות.  לימב טוען שממצאיו החדשים מוכיחים כי גם אינטראקציה מוסיקלית במהלכה נגני ג'אז מקשיבים ועונים אחד לשני ותווים מצטרפים למוטיבים, מבוססת על אותו מנגנון עיצבי במוח.

אז מה חשיבות הממצאים? החפיפה באזורי המוח שמעבדים שפה מדוברת ומוסיקה מעידה על כך שלרשת עיצבית זו תפקיד כללי בתקשורת אודיטורית.   מוסיקה התפתחה באבולוציה לפני השפה המדוברת (הנאנדרטלים גילפו חלילים מעצמות של בעלי חיים). בניגוד לפרופ' סטיב פינקר שטוען כי מוסיקה היא "עוגת גבינה שמיעתית" שהתפתחה במקרה, מדענים אחרים מאמינים כי למוסיקה היה תפקיד אבולוציוני חשוב הן ברמת הפרט (יכולתם המוסיקלית של הנגנים העידה על גנים משובחים שמאפשרים קואורדינציה מוטורית וזיכרון), והן ברמת החברה (העליה במספר האנשים השייכים לקבוצה חייבה שימוש באמצעים שיאפשרו תקשורת, ליכוד ושמירה על הזהות החברתית).

בנןסף לפעילות במוח, לימב ועמיתיו ניתחו גם את מורכבות המלודיות שאילתרו הנגנים (חיקוי, היפוך, חזרה, פיתוח מוטיב) – המעוניינים יכולים לקרוא על כך במאמר המדעי.

הרצאה של ד"ר צ'ארלס לימב בנושא אפשר לשמוע כאן.


להמשך הפוסט